Этиология и патогенез воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Однако ясно одно — воспалительные и дистрофические заболевания пародонта являются следствием изменения человеком своей среды обитания, одним из антропогенных заболеваний. Человек сам создал систему образа жизни, питания, «культурных ценностей» снизивших защитный потенциал пародонта и повысивший вероятность этих заболеваний.
В настоящее время клинически и экспериментально доказано, что в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта (гингивита, пародонтита) ведущая роль принадлежит микроорганизмам зубной бляшки. Исследования микрофлоры зубодесневых желобков здорового человека доказывают преобладание стрептококков и актиномицетов. Выявлено несколько видов, играющих важную роль в предупреждении колонизации зубодесневой борозды более патогенными микроорганизмами. К этим микроорганизмам относят Str. sanguis, Str. uberis, Veillonclla parvula, Rothia dentocariosa, Capnocytophaga ochracea, Propionibacterium acnes.
Многими исследованиями подтверждено значение неудовлетворительной гигиены полости рта как одного из ведущих факторов развития воспаления в тканях пародонта. Установлено наличие стойкой внутренней связи между распространенностью воспалительных заболеваний пародонта, тяжестью их течения и уровнем гигиены полости рта независимо от того, какую форму оно принимает: гингивита или пародонтоза. Количество бляшки на поверхности коронковой части зуба свидетельствует не только об интенсивности бляшкообразования, но и о частоте и тщательности ее удаления, то есть о гигиене полости рта, которая фактически служит мерилом скопления микробов на твердых тканях зубов. Микроорганизмы полости рта образуют колонии в области десневого края, что вызывает воспалительную реакцию в тканях десны.
Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов, а также грамотрицательных бактерий: Fusobacterium, Veillonella, Treponema. Считается, что по своей сути, гингивит — это воспаление соединительной ткани в ответ на раздражение за счет микроорганизмов и их токсинов, особенно эндотоксинов грамотрицательной микрофлоры, которые проявляют агрессивное воздействие, стимулируют формирование антител, вызывают сосудистые расстройства, нарушают клеточный обмен. Проникновение эндотоксинов в ткани становится возможным в результате действия микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа и т.п.). Если лечение не проводится, то гингивит как первичное заболевание с прогрессирующим течением переходит в пародонтит.
Следует отметить, что на сегодняшний день признается существование пародонтопатогенной микрофлоры, в основном относящейся к грамотрицательным анаэробам, атиномицетам и группы Bactoroides, способствующей возникновению быстропрогрессирующего пародонтита. Агрессивность этой микрофлоры связывают с наличием в оболочке бактерий протеолитических ферментов и эндотоксинов, непосредственно повреждающих ткани десны и зубоэпителиального прикрепления и вызывающих их негативные изменения в защитных реакциях организма.
Микробные ферменты (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, коллагеназа) вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов основного вещества пародонта, вследствие чего становится возможным инвазия эндотоксинов в ткани.
Ряд исследований не позволил выявить определенного возбудителя, причастного к появлению воспалительного процесса в тканях пародонта. Вполне вероятно, что инфекционный агент является предполагаемым и, возможно, не единственным этиологическим фактором, реализующим свое патогенное действие через сложные взаимоотношения с аутореактивпыми клетками иммунной системы организма человека.
Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта считают и хламидийную инфекцию, учитывая распространенность последней прежде всего у молодого населения страны.
В последнее время микробиология в пародонтологии открыла новые возможности в диагностике воспалительных заболеваний пародонта. Несмотря на наличие более 500 видов бактерий, находящихся в поддесневой зубной бляшке, только 10-12 из них связывают с этиологией этих заболеваний. Эти возбудители получили название «Маркерных» микроорганизмов.
Считается, что из современных методов микробиологической диагностики высочайшую чувствительность сочетает в себе быстрый и направленный на выявление «маркерных» микроорганизмов — метод полимеразной цепной реакции по выявлению «маркерных» микроорганизмов (ПЦР), который предусматривает увеличение количества копий специфического участка ДНК до определенного достаточного числа, чтобы провести адекватное тестирование. «Маркерными» микроорганизмами с максимальным патогенетическим потенциалом считаются Actinobacillus actinomycetemcomitans; Prophyromanas gingivalis; Bacteroides forsythus; Prevoteila intermedia; Treponema denticola. Значительное место в возникновении и развитии атипичных форм пародонтита (бысзропрофессирующего, ювенильного, препубертатного и др.) также отводит пародонтопатогенной микрофлоре. Однако, подчеркивается, что в настоящее время нельзя с уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у больных быстропрогрессирующим пародонтозом, так как присутствие такой микрофлоры не всегда коррелирует с активностью воспалительнодеструктивных процессов в тканях пародонта. Авторы считают, что в таких случаях особое значение приобретают местные и общие иммунологические механизмы — клеточные и гуморальные звенья иммунитета, которые оказывают влияние на воздействие микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение воспалительных заболеваний пародонта.
Вместе с тем остается не совсем ясным, как микрофлора на начальном этапе преодолевает естественные механические, химические и биологические барьеры. Ученые считают, что в конечном итоге возникновение и течение патологического процесса (ремиссия, обострение, прогрессирование, осложнения) обусловлено меняющимися взаимоотношениями макро- и микроорганизмов.
Имеются также сведения, подтвержденные экспериментальными исследованиями, о роли перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. Сформулирована концепция перекисно-лизосомальных механизмов в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Ряд ученых связывают развитие воспалительных заболеваний пародонта с системными поражениями: патологией центральной и периферической нервной системы, нарушениями со стороны сосудистой, иммунной и других систем, а так же хроническим стрессом.
Несомненно, что взаимодействия между микробами полости рта и иммунной системой человека играют одну из важных ролей в этиопатогенезе заболеваний пародонта. Иммунологические исследования показали, что в формировании гингивита участвуют те же патогенетические механизмы, что и в формировании реакций гиперчувствительности замедленного типа. Дальнейшие исследования показали, что при пародонтите может локально существовать Т-клеточно-макрофагальный иммунорегуляторный дисбаланс, и что он может быть антигенспецифичным.
Большинство иммунологических исследований посвящено изучению нарушений локального иммунитета, отражающих патологические процессы, происходящие непосредственно в очаге воспаления. При этом сведения о процессах, происходящих на системном уровне, отражающих общую реакцию организма на данную патологию, не столь многочисленны и часто противоречивы. Многие авторы отводят роль первичного фактора в развитии заболеваний пародонта нарушениям микроциркуляции крови, с развитием хронической тканевой гипоксии и нарушениям транскапиллярного обмена. Функциональные методы обследования позволили выявить ряд изменений в микроциркуляторном русле пародонта. При заболеваниях пародонта лёгкой степени в 74,3 % случаев определяется вазоконстрикция, в 18,6 % — вазодилятация, а нормотоническое напряжение — 8,1%. Динамика изменения реопародонтограммы (РПГ) свидетельствует о функциональной недостаточности первой степени — смещение дикротической волны из верхней трети в среднюю треть, а также увеличение амплитуды РПГ. Явления венозного застоя регистрируются только в 34, 25 % случаев. При заболеваниях средней степени в 73,1 % наблюдается расположение дикротической волны близко или на самой вершине РПГ (так называемый «петушиный гребень», амплитуда РПГ в норме или незначительно снижена). Данные изменения свидетельствуют о функционально-структурных и наблюдаются в 26,9 %. При заболеваниях тяжёлой степени в 67,4 % случаев отмечаются структурные нарушения сосудистой стенки, проявляющиеся в полном отсутствии дикротической волны, когда РПГ приобретает форму «равнобедренного треугольника». Микроциркуляторные изменения в десне проявляются при начальных стадиях заболевания пародонта извитостью капилляров, нарушением их рядности, хаотичным расположением.
