Верхнечелюстной синусит одонтогенной этиологии, также известен как хронический верхнечелюстной одонтогенный синусит, или одонтогенный верхнечелюстной синусит (ОВС), является довольно распространённой, но в то же время и комплексной патологией ввиду его стоматологических, ЛОР и аллергологических аспектов. Любая патология, связанная с зубами или иными структурами зубочелюстного аппарата, может спровоцировать поражение Шнайдеровой мембраны (ШМ), что, в свою очередь, приводит к развитию нарушений в пространстве гайморовой пазухи. Точная и правильная диагностика патологии верхнечелюстного синуса позволяет избежать необоснованного медикаментозного или хирургического лечения, что, в свою очередь, повышает общий прогноз проведенных терапевтических вмешательств. Цель данной статьи состоит в систематизации информации относительно патофизиологии ОВС, сравнении хронических и острых форм верхнечелюстного синусита, в том числе хронического риносинусита (ХРС) и острого бактериального риносинусита (ОБРС). Также в статье будут рассмотрены аспекты патогенеза и микробиологии ОВС, а также соответствующие им методы эффективного лечения данной патологии.
Возвращаясь к вопросу одонтогенного верхнечелюстного синусита
В ходе реализации поставленной цели был проведен поиск информации в базах данных MEDLINE (PubMed), Embase, Cochrane Library и в других онлайн-библиотеках с использованием следующих ключевых слов и их комбинаций «одонтогенная», «одонтогенная инфекция», «стоматологическая этиология», «связь с зубом», «синусит», «верхнечелюстная пазуха», «верхнечелюстной синусит», «одонтогенный верхнечелюстной синусит», «операция по Колдуэллу-Люку (ОКЛ)», «риносинусит», «функциональная эндоскопическая хирургия пазухи (ФЭХП)», «модифицированное хирургическое лечение синуса с помощью эндоскопа (МХЛСПЭ)» и «околоносовые пазухи». Заявление об этическом утверждении данного исследования было предоставлено кафедрой челюстно-лицевой хирургии стоматологической больницы Сеульского национального стоматологического университета с одобрения Институционального наблюдательного совета Сеульского национального университета (S-D20170005).
Хронический и острый риносинусит
Важность правильной диагностики и лечения хронического или острого риносинусита обоснована ассоциациями данных патологий с такими симптомами, как заложенность носа, обструкция носовых дыхательных путей, экссудация и обильные носовые выделения, которые утрудняют дыхание и ухудшают общее самочувствие пациента.
Классификация риносинуситов
Ринит часто путают с риносинуситом, однако на самом деле первая патология ассоциирована с воспалительным процессом внутренней стенки носовой полости, а вторая предполагает еще и воспаление смежных параназальных пазух. Для постановки диагноза риносинусита необходимо наличие как минимум двух из следующих симптомов: обструкция носа, боль в области срединной трети лица, выделение слизисто-гнойного экссудата, снижение чувства обоняния, выраженные признаки воспаления слизистой. Лечение риносинусита зависит от этиологии; в свою очередь, для точной дифференциальной диагностики острой и хронической форм патологии необходимо тщательно проанализировать диагноз пациента, имеющиеся у него симптомы и результаты дополнительных исследований, в том числе и эндоскопических. Первичное лечение можно начать с уже известных и доказательных методов, однако в случаях наличия симптомов, которые не поддаются терапии, врачу нужно направить пациента с целью дополнительной иммунологической диагностики к аллергологу. Острый риносинусит (ОРС) диагностируется по следующим критериям: инфекционная форма ОБРС — наличие гнойного экссудата, обструкции и болевые ощущения на протяжении 4 недель; субострый риносинусит (СРС) – наличие симптомов на протяжении от 4 до 8 недель; ХРС – при наличии симптомов более чем 8 недель подряд независимо от проводимого медикаментозного лечения. Риносинусит также можно классифицировать на аллергический, неаллергический, ассоциированный с родом трудовой деятельности и другие формы.
Мукоцилиарный клиренс как показатель функции ШМ
Псевдомногослойный реснитчатый столбчатый эпителий, также известный как шнайдерова мембрана, выстилает внутреннюю поверхность слизистой верхнечелюстного синуса. Клетки Шнайдеровой мембраны продуцируют слизь, которая перемещается в область естественного устья, и, таким образом, обеспечивает дренаж носовой полости под действием гравитации. При этом движения ресничек эпителия в структуре пазухи являются синхронными и скоординированными. При движении слизи через назальную полость в носоглотку, она проглатывается человеком, попадая дальше таким образом в пищевод и желудок. Нарушения такого пути движения слизи за счет сниженной активности эпителия или обструкции устья может спровоцировать развитие патологии синуса с ассоциированными симптомами. Естественные выводные отверстия передней решетчатой пазухи, фронтального синуса и гайморовой пазухи выходят близко друг к другу в пространстве среднего носового хода, таким образом формируя так называемый остео-меатальный комплекс (ОМК). Воспаление или блокада ОМК может вызывать развитие или же прогрессирование симптомов синусита с возможностью потенциального воспаления всех околоносовых пазух – пансинусита
Эпителиальные клетки ШМ играют важную роль в обеспечении мукоцилиарного клиренса (МЦК), обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей за счет постоянной миграции слизи со всеми ее возможными составляющими в сторону ротоглотки. Данный механизм также поддерживается секрецией муцина, который выделяется дыхательным эпителием – в таких условиях формируется ионный транспорт жидкостей, благодаря чему слизь поддерживает соответствующий уровень вязкости. В ответ на наличие определенных патогенов эпителием также могут секретироваться специфические хемокины, который запускают механизм иммунного ответа путем активации макрофагов, дендритных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, Т-клеток и NK-клеток. Такие цитокины, как IL-1β, IL-6, TNFα, IL-8 и хемотаксический белок моноцитов 1 также могут секретироваться дыхательным и реснитчатым эпителием. Эпителиальные клетки ШМ тесно связаны между собой, формируя условный защитный барьер, а мукоцилиарный транспорт обеспечивается за счет формирования реактивных соединений оксигена и нитрогена. Последние выделяются в условиях контроля биохимических процессов такими антимикробными пептидами, как лактотрансферрин, лизоцим и дефензины.
Определение и клиническая картина острого бактериального риносинусита (ОБРС)
Основным этиологическим фактором ОБРС является инфицирование нативными бактериями, находящимися в атмосферном воздухе, структур верхних дыхательных путей. Таким образом, первая цель лечения ОБРС состоит в снижении уровня бактериальной инфекции и достижении симптоматического улучшения состояния пациента. Большинство случаев воспалительного синусита, включая ОБРС, развиваются на протяжении 7-10 дней по причине вирусной инфекции. Даже после элиминации вирусной инфекции пациенты с ОБРС могут отмечать наличие болевых ощущений в области лица и заложенность носа с ринореей. Носовой или синусовый стаз может возникнуть из-за сниженной активности мукоцилиарного механизма и слишком высокого положения естественного устья. Иногда имеющиеся этмоидальные или же антрохоанальные полипы, которые, по сути, являются вариациями анатомической структуры, могут усложнять состояние блокады физиологического дренирования пазухи через нижний носовой ход. Учитывая вариативность патофизиологических процессов при верхнечелюстном синусите одонтогенной этиологии, стоматологическое лечение следует проводить параллельно с общесоматическим. Обычно пациентам с ОБРС назначают амоксициллин, а с целью диагностики часто используют компьютерную томографию для объективизации состояния пазухи и идентификации возможных осложнений по типу внутричерепных расслоений тканей.
Определение и клиническая картина хронического риносинусита (ХРС)
Типичная картина хронического риносинусита характеризуется наличием более чем двух нижеописанных симптомов на протяжении более 12 недель: боль в области лица при надавливании, снижение обоняния, заложенность носа, ринорея или постоянное выделение экссудата из носовой полости. Боль в области лица при надавливании обычно является тупой и локализируется в области верхней чести щеки с развитием головной боли с той же стороны. Снижение чувства обоняния может быть представлено частичной его потерей – гипосмией, или же полной – тотальной аносмией, и ассоциировано с обструкцией передней слизистой этмоидальной оболочки. Иногда пациенты также могут жаловаться на снижение вкусовой чувствительности, известной как агезия. Заложенность носа характеризуется наличием чувства переполнения носовой полости и ее полной блокадой. Для передней или задней ринореи характерно выделение густого жёлтого или коричневого экссудата. Данный симптом, однако, чаще ассоциирован с ОБРС, чем с ХРС.
Этиология ХЛБ связана с разнообразными анатомическими вариациями и последствием вдыхания инородных тел. На развитие данного состояния также влияют курение, аллергический ринит и социальный статус пациента. Смещение костной перегородки или средних носовых раковин, аномальный размер клеток Галлера или увеличение объема назальных клеток может спровоцировать обструкцию остеомеатального комплекса, что, в свою очередь, может повлиять на развитие хронического риносинусита. Такие химические образования, как диоксид серы, озон и формальдегид также негативно могут влиять на функцию мукоцилиарного клиренса. ХРС также может быть ассоциирован с аллергическим риносинуситом и влиянием определенных генетических и иммунных факторов.
ХРС можно классифицировать на форму патологии без образования полипов, а также на аллергический грибковый синусит, ассоциированный с полипозом или грибковой инфекцией. Результаты последних исследований указывают на то, что патогенез ХРС предусматривает реализацию определенных иммунологических реакций, которые связаны с гипертрофией тканей. Формирование полипов или же кистозного фиброза приводит к аномальным изменениям синусо-назального эпителия, и как результат – к нарушению функции мукоцилиарного клиренса. Вдыхание бактериальных контаминантов, в том числе Staphylococcus aureus (S. aureus), грибков, вирусов и протеаз ухудшает функцию дыхательных эпителиальных барьеров. Нарушения регуляции эпителиальных клеток могут провоцировать высвобождение воспалительных молекул по типу тимусного стромального лимфопоэтина, которые, в свою очередь, могут усугублять развитие иммунных индукторных реакций 2 типа в условиях ХРС у пациентов с имеющимися внутриносовыми полипами. Увеличение иммунных клеток по типу лимфоидных II типа, тучных и эозинофилов приводит к высвобождению цитокинов 2 типа, среди которых IL-4, IL-5 и IL-13, которые еще больше усугубляют продолжающуюся воспалительную реакцию.
Напротив, количество адаптивных иммунных клеток, таких как дендритные, T-хелперы типа 2, нативные B-клетки и активированные плазматические клетки также увеличивается при форме ХРС с носовыми полипами, что, в свою очередь, способствует увеличению локальной продукции антител в синоназальной ткани. Считается, что цитокины типа 2 также способствуют снижению уровня тканевого активатора плазминогена и повышению уровня фактора XIIIa, что ассоциировано с увеличением депозиции фибрина и образованием полипов внутри полости носа. Лечение ХРС основывается на тяжести патологии и этиологии нарушения. Кортикостероиды и дополнительные антибиотики могут быть полезны в сочетании с солевыми ирригациями носовой полости. При этом для достижения необходимого терапевтического эффекта целесообразно поставить правильный первичный диагноз ХРС, детально анализируя все имеющиеся у пациента симптомы. Несмотря на вариативность протоколов лечения ХРС, все они характеризуются ограниченной эффективностью, учитывая гетерогенную природу и патогенез хронического риносинусита.
Одонтогенный верхнечелюстной синусит (ОВС)
Имеющиеся показатели распространённости ОВС явно занижены, ведь по данным литературы по вопросам ЛОР-заболеваний только 10-12% случаев верхнечелюстного синусита связаны с одонтогенной инфекцией. Последние исследования указывают на то, что около 30-40% всех случаев хронического верхнечелюстного синусита ассоциированы с патологиями зубочелюстного аппарата, таким образом, подчеркивая важность стоматологического аспекта в развитии данной формы заболевания.
Развитие и рост верхнечелюстной пазухи
Верхнечелюстная пазуха может иногда отсутствовать или быть уменьшенной, при этом пики увеличения ее размеров отмечают в возрастном диапазоне 0-3 и 7-12 лет. Данный период развития ребенка также связан с развитием и прорезыванием постоянных зубов и формированием контура лица в пубертатном возрасте. Процесс пневматизации пазухи продолжается на протяжении всей жизни пациента до момента, пока уровень таковой не опуститься ниже уровня дна полости носа после потери пораженных зубов. Наиболее близко к нижней стенке синуса находятся первые и вторые моляры, реже – премоляры, и совсем редко при эктопическом положении – клыки. Остеомеатальный комплекс локализируется более высоко и в среднем в диаметре составляет около 2,4 мм, при этом само костное окно может быть гораздо большим. Размер физиологического отверстия может быть уменьшен за счет проецирования на данную область крючковидного отростка, который является расширением нижней носовой раковины и окружающих мягких тканей.
Толщина костной стенки, отделяющей верхнечелюстную пазуху от корней зубов, варьирует от почти полного ее отсутствия, при котором корни зубов напрямую перекрываются Шнайдеровой мембраной, до толщины более 12 мм. Среднее расстояние между корнями моляров и премоляров и дном пазухи составляет 1,97 мм, что может провоцировать такое положение, при котором верхушки корней зубов формируют своеобразные возвышения в структуре костного дна синуса, покрытые слизистой (Шнайдеровой мембраной). Учитывая такую близость верхних моляров и верхнечелюстной пазухи, становиться понятным почему периапикальные или пародонтальные одонтогенные инфекции могут настолько сильно влиять на состояние тканей синуса.
Определение и этиология ОМС
Поражение верхнечелюстной пазухи может быть спровоцировано рядом одонтогенных заболеваний других приносовых пазух или непосредственно самих зубов, а также влиянием патологий в структуре окружающей костной ткани . Наиболее часто с ОВС связаны факты экстракции зубов, патологии одонтогенных кист, периапикальные поражения зубов, кариес и инфекционные поражения ретинированных зубов или зубов, подверженных внешней резорбции. При верхнечелюстном одонтогенном синусите врачи наиболее часто идентифицируют поражение области верхних моляров (47,68%), конкретно области первого моляра в 22,51% случаев, третьего моляра – в 17,21% случаев и второго моляра – в 3,97% случаев. Ассоциированное поражение области премоляров отмечается в 5,96% случаев ОВС, а области клыков — в 0,66% клинических ситуаций.
Оториноларингологи и врачи общей практики часто определяют ОВС как ятрогенное заболевание, но такая трактовка является не полностью объективной, учитывая имеющийся дефицит знаний об анатомии и физиологии верхнечелюстного синуса. Наиболее часто этиология ОВС связана с формированием ороантрального свища (ОАС) после экстракции или даже без проведения таковой, персистиурющей инфекцией в области корней зубов, пародонтитом и другими формами патологий зубов. Ятрогенным причинами развития ОВС чаще являются процедуры проведения субантральной аугментации, перфорации Шнайдеровой мембраны, неадекватное позиционирование дентальных имплантатов, экструзия эндодонтических материалов в пространство пазухи, попадание инородных тел после процедуры апикоэктомии, а также хирургические экстракции ретинированных третьих моляров. Тем не менее, при безопасной и точной реализации данные процедуры не являются причинными в патогенезе ОВС даже у пациентов с достаточно пневматизированными верхнечелюстными пазухами.
Диагностика ОВС
Наиболее частые клинические признаки ОВС можно разделить на стоматологические симптомы и симптомы, связанные непосредственно с поражением синуса. Стоматологические симптомы включают зубную боль и гиперчувствительность, и во многих случаях их тяжело идентифицировать как те, что связаны с поражением пазухи. Однако, довольно редко у пациента не отмечается стоматологических симптомов при прогрессировании патологии синуса даже в условиях сохранения проходимости остеомеатального комплекса. Синус-ассоциированными признаками являются односторонние болевые ощущения в области щеки, обструкция носовой полости, гнойная ринорея, неприятный запах, нарушение вкусовых ощущений, головные боли, болезненность в области передней стенки пазухи, постназальный синдром. Следует понимать, что такие же симптомы могут наблюдаться и при рините. Односторонняя обструкция носа с болевыми симптомами и ощущениями сдавливания в области лица отмечаются довольно часто при ОВС, в то время как наличие неприятного запаха и гнилостного привкуса при болезненности зуба позволяет дифференцировать хронический верхнечелюстной синусит и одонтогенный гайморит.
Наиболее частыми причинами развития одонтогенной формы поражения гайморовой пазухи являются периапикальные абсцессы, экстракция зуба, пародонтальные патологии, формирование ороантрального соустья и наличие инородных тел в пространстве верхнечелюстного синуса. ОВС также может развиться вследствие остеомиелита верхней челюсти, радикулярных кист, механической травмы слизистой пазухи в ходе эндодонтического лечения, выведения материала силера за апекс корня, неправильного позиционирования имплантатов и неадекватно проведенной субантральной аугментации.
Патогенез ОВС
Кроме тесного анатомического взаиморасположения моляров и премоляров верхней челюсти к гайморовой пазухи, на патогенез поражения последней могут влиять и ряд других не менее значимых факторов. Эндоантральный синдром был идентифицирован Селденом как распространение пульпарного поражения в пространство синуса. Данный синдром характеризуется наличием поражения пульповой камеры, рентгенологической зоны периапикального поражения, рентгенологической потерей костной разделяющей пластинки, рентгенологическим распространением поражения в пространство пазухи и вариациями рентгенконстрастных следов на нижней стенке синуса. Молниеносное распространение одонтогенной инфекции кроме верхнечелюстного синусита может спровоцировать развитие подглазничного целлюлита, временной слепоты и даже опасного для жизни тромбоза кавернозного синуса. Распространенность ОВС с признаками вторичных периапикальных поражений составляет 16–65%, а лечение данной формы патологии является более сложным по сравнению с первичными поражениями синуса. Эндоассоцированные поражения, которые проникают в пространство пазухи, характеризуются наличием эпителиальных клеток, которые окружены соединительной воспалительной тканью. Развитие данных поражений отмечается в ходе острой, инвазивной или даже хронической фазы заболеваний. Острая фаза поражения характеризуется значительной инвазией первичного очага и распространением бактерий в пространство пазухи и на поверхность Шнайдеровой мембраны, что, в свою очередь, вызывает гипертрофические изменения слизистой. Если в ходе эндодонтического лечения данные микроорганизмы не будут элиминированы, данные гипертрофические изменения могут спровоцировать развитие рецидива пародонтита или вторичных периапикальных поражений. Еще одной причиной ОВС является отек Шнайдеровой мембраны с формированием инфильтратов из воспалительных клеток, ретенционных кист, гипертрофических рубцов и грануляций, очагов гиалинизации и некроза. Апикальные поражения могут привести сначала к воспалению и утолщению Шнайдеровой мембраны топографически смежной с проблемными корнями зубов, а позже – и к развитию периапикального остеита с гиперплазией слизистой верхнечелюстного синуса.
Микробиологические аспекты синусита и гипотеза биопленки
При ОВС отмечают наличие полимикробных ассоциаций с преобладанием количества анаэробных микроорганизмов как в ротовой полости, так и в верхних дыхательных путях. Более чем в 75% клинических случаев ОВС отмечают наличие таких аэробных бактерий, как Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumonia (S. pneumonia) и анаэробных Peptostreptococcus и Prevotella spp., у 10-12% пациентов с ОВС идентифицируют наличие метициллин-резистентного Staphylococcus aureus. Такие бактерии и грибки как Streptococcus, Propionibacterium и Candida albicans могут вызывать развитие вторичных периапикальных поражений, при этом этиология таковых предусматривает возможности для потенциального участия более чем 158 бактериальных видов и 3 видов грибков. Наиболее распространенным видом бактерий при вторичных периапикальных поражениях являются бактерии Enterococcus faecalis. В структуре ОВС-ассоциированных периапикальных очагов отмечают наличие гранул биопленки, что и стало основой для развития гипотезы роли биоплёнки в механизме патогенеза поражений синуса. Согласно данной теории, предусматривается наличие динамических полимикробных ассоциаций с медленно реплицирующимися штаммами, встроенными в структуру внеклеточного полимерного матрикса, включая экзополисахариды, белки и нуклеиновые кислоты. Эти вещества внутри матрикса расположены в дискретных слоях между метаболически активными штаммами, находящимися во внешних покрытиях, подверженных воздействию более высоких концентраций кислорода и питательных веществ. При этом неподвижные бактерии локализируются в более глубоком и неактивном анаэробном ядре. Эти глубокие слои матрикса относительно защищены от антибиотиков, детергентов и антимикробных соединений, которые входят в состав реактивного комплекса при ответе гуморального или клеточного иммунитета. Эти же глубоконаходящиеся бактерии и отвечают за развитие хронических форм инфекционных поражений, что делает их ответственными за хронические инфекции. Бактериальная биопленка характеризуется уровнем идентификации в 70% у 25–100% образцов, собранных у пациентов с хроническим ринусинуситом. Основными патогенными компонентами биопленки, которые принимают непосредственное участие в развитие ОВС, являются S. aureus, Haemophilus influenza (H. influenza), P. aeruginosa (P. aeruginosa), коагулазонегативные стафилококки, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae и другие виды грибков и анаэробов. При исключении в ходе диагностики сопутствующих заболеваний носа за счет оценки состояния остеометальаного комплекса, врач всегда должен обеспечить направление образцов пациента на верификацию бактериальной биопленки в случаях наличия у него клинических признаков одонтогенного верхнечелюстного синусита.
